Medicina

La clave del aprendizaje es la autoformación

domingo, 6 de marzo de 2011






RESUMEN

Introducción: La tuberculosis (TBC) en nuestro país ha disminuido notablemente, especialmente en la población pediátrica, y muchas veces no se la incluye en el diagnóstico diferencial de una neumonía refractaria. Resulta de interés dar a conocer una forma de presentación no habitual, cuyo diagnóstico tardío puede asociarse a complicaciones severas. Objetivo: Presentar un caso de TBC endobronquial con una revisión actualizada del tema. Caso clínico: Presentamos un varón de 8 meses que presenta una neumonía de lóbulo superior derecho (LSD), refractaria a tratamiento con antibióticos convencionales. La TC de tórax muestra una extensa condensación del LSD y adenopatías hiliares y mediastínicas ipsilaterales que sugieren posible TBC. Se confirma una TBC con baciloscopías de contenido gástrico y de lavado broncoalveolar positivas y la fibrobroncoscopía muestra una estructura caseosa que ocluye el lumen del bronquio de LSD. El tratamiento anti-TBC (con cuatro drogas) más prednisona logró mejoría clínica, radiológica y endoscópica. Se enfatiza la importancia de investigar una TBC como posible etiología de la neumonía refractaria y el rol de la fibrobroncoscopía en el diagnóstico y seguimiento del paciente.


Introducción

La TBC ha disminuido en todas sus formas, desde el año 1981 hasta el 2005 desde 65 a 15,7 por 100.000 habitantes respectivamente1, reducción más notoria aún en la población pediátrica. Para el clínico sigue siendo un desafío el diagnóstico oportuno, para lo cual es esencial un adecuado nivel de sospecha.

Las formas de presentación en el niño son variadas: TBC inaparente, complejo primario simple, generalmente asintomático; TBC posprimaria, secundaria a la progresión del foco primario, que se puede manifestar como neumonía TBC, diseminación broncógena, caverna TBC o síndrome de lóbulo medio; la TBC secundaria o de tipo adulto, por reactivación endógena o por el mecanismo menos frecuente de reinfección exógena; la diseminación linfohematógena precoz, al comienzo del complejo primario, que determina cuadros graves como TBC miliar y meningitis TBC; las formas extrapulmonares como TBC ganglionar, pleuresía TBC, y TBC osteoarticular y la TBC congénita, en el menor de 3 meses, de alta letalidad2.

La tuberculosis endobronquial (TBCEB), generalmente secundaria a la progresión de un foco primario, es infrecuente y altamente contagiosa, compromete la mucosa o el lumen bronquial y se encuentra en el 5% al 18% de pacientes adultos con TBC3,4. De estos, el 30% al 60% corresponde a menores de 5 años4. Los síntomas por lo general son inespecíficos, como tos, fiebre y signos bronquiales obstructivos y la presentación clínica más frecuente es la de una neumonía refractaria al tratamiento. Otras presentaciones posibles son: atelectasia persistente, diseminación broncógena o cuadro similar al de un cuerpo extraño endobronquial. Las secuelas bronquiales estenóticas son frecuentes5,6, especialmente si el diagnóstico es tardío o la terapia inadecuada. En nuestro medio existe poca experiencia publicada de esta patología en lactantes por lo que nos pareció interesante presentar un caso clínico y revisar algunos aspectos del diagnóstico, manejo y seguimiento.

Caso clínico

M.G.C., varón de 8 meses de edad sin antecedentes perinatales de interés, con desarrollo pondo-estatural normal y antecedente de un episodio de bronquitis obstructiva al 6º mes, con una radiografía de tórax (RTx) normal. Consultó por presentar, desde hace 10 días, tos productiva y fiebre intermitente hasta 38ºC, con leve compromiso del estado general. La RTx mostró condensación en lóbulo superior derecho (LSD) (figura 1). Se trató con Salbutamol, kinesiterapia respiratoria y Claritromicina. La fiebre desapareció y no presentó dificultad respiratoria ni compromiso en el estado general, ni requerimiento de O2 adicional, sin embargo, persistió con tos seca muy frecuente. Se repitió RTx 4 semanas después observándose un franco aumento de la condensación del LSD (figura 2), por lo que el paciente se hospitalizó para su estudio, del que destacaba: Hemograma: hematocrito 38%; hemoglobina 9,2gr/dl; leucocitos 18.600/mm3; baciliformes 8%; segmentados 62%; linfocitos 28%; VHS 48mm/h; Proteína C Reactiva 48mg/L; P.P.D. negativo. Posteriormente, para una mejor evaluación de esta "neumonía refractaria", se solicitó una Tomografía Computarizada (TC) de tórax sin contraste endovenoso que mostró una extensa condensación del LSD y ganglios hiliares y mediastínicos ipsilaterales, sugerentes de una TBC (figura 3a, figura 3b). Se realizaron baciloscopías (BC) de contenido gástrico que resultaron positivas en 3 de 4 muestras.

uego se realizó una Fibrobroncoscopía (FBC) que mostró una obstrucción del bronquio lobar del LSD, por una estructura caseosa que no se logró eliminar con la instilación de suero fisiológico y aspiración posterior (figura 4). La BC y el cultivo de Koch del lavado broncoalveolar (LBA) resultaron positivos. No se logró identificar algún contacto con TBC. Se inició tratamiento con: estreptomicina, rifampicina, isoniazida y pirazinamida por 6 meses, y prednisona por un mes. Se controló mensualmente, con buena evolución clínica y radiológica. LaRTx de 10 semanas después del inicio del tratamiento mostró franca mejoría, quedando una atelectasia subsegmentaria residual (figura 5). Una FBC de control a los tres meses de tratamiento demostró la permeabilidad del bronquio lobar del LSD, desaparición de la sustancia caseosa y visualización de los 3 bronquios segmentarios.



Discusión

La patogenia de la TBCEB no está del todo aclarada; lo más probable es que la lesión endobronquial ocurra después de la infiltración de la vía aérea o fistulización hacia un bronquio a partir de linfonodos intratorácicos, aunque también se mencionan: implantación directa del bacilo de Koch (BK) en el bronquio, extensión de una neumonía TBC periférica, diseminación linfática o hematógena y reacción de hipersensibilidad con producción de tejido granulatorio inflamatorio o masa polipoídea5,7. El diagnóstico se fundamenta en los siguientes elementos: antecedente epidemiológico, características clínicas y radiológicas, identificación del BK, cultivo o técnicas de amplificación de material genético y la FBC que permite visualizar y hacer el seguimiento de la lesión endobronquial, establecer un pronóstico e identificar el BK8. Acerca de este último punto cabe señalar que la BC a partir del LBA no es superior a la del contenido gástrico9,10; sin embargo, el cultivo de tejido tomado de una biopsia de la lesión podría representar alguna ventaja. En este paciente se identificó el BK antes del LBA, pero se confirmó el hallazgo.

En el caso presentado se planteó una posible TBC al enfrentar una "neumonía refractaria" de LSD en un lactante afebril, con relativo buen estado general, con franca progresión radiológica y con TC de tórax que evidenció una gran condensación de LSD acompañada de linfoadenopatías hiliares y mediastínicas. La TC de tórax es el mejor método para evaluar el compromiso de ganglios mediastínicos11, especialmente con la aplicación de contraste endovenoso, donde característicamente muestra áreas hipodensas en el interior de las adenopatías, determinadas por la presencia de material caseoso. En nuestro caso no se utilizó contraste endovenoso.

En una revisión de 90 casos de TBCEB, Yu y colaboradores encontraron que los síntomas o signos más frecuentes fueron tos, fiebre y hemoptisis, y con menor frecuencia, dolor pleural, disnea, pérdida de peso y obstrucción bronquial localizada8. Chung y colaboradores7revisaron 114 casos de TBCEB, y según una clasificación endoscópica propuesta por los mismos autores12, encontraron en orden decreciente de frecuencia los siguientes tipos de lesiones: lesión activamente caseificante (43%), edema-hiperemia estenosante (14%), granular (11,4%), fibroestenótico (10,5%), tipo tumoral (10,5%), bronquítico inespecífico (7,9%) y ulcerativo (2,7%). Después del seguimiento de las lesiones los autores establecen que las de mayor riesgo de secuela bronquial estenótica son la lesión activamente caseificante, la edematosa-hiperémica, la fibroestenótica y la "tumoral"7. En el caso presentado la lesión encontrada correspondería al tipo activamente caseificante sin embargo, no evolucionó a la estenosis, afortunadamente.

En estos pacientes debe realizarse un manejo estricto de los contactos y una quimioterapia anti TBC destinada a erradicación del BK y a prevenir el desarrollo de resistencia, con un esquema con 4 drogas. El uso de esteroides sistémicos es controvertido aunque en la literatura existe mayor apoyo para su uso4,5,13,14. Nosotros lo indicamos en este caso obteniendo los resultados ya comentados. Otras terapias mencionadas son la estreptomicina o isoniazida aerosolizadas, aunque falta evidencia a favor de su uso.

Una vez establecida la estenosis, las alternativas terapéuticas son la cirugía, el láser, y el uso de stents de silicona5-7,15. En nuestro medio existe poca experiencia en esta área.

Finalmente, este caso nos enseña que en un lactante con una neumonía lobar, especialmente de LSD, refractaria al tratamiento convencional, debe sospecharse una TBC con posible compromiso endobronquial y ampliarse el estudio con un TC de tórax idealmente con contraste endovenoso, BC y Fibrobroncoscopía, esta última para diagnóstico y seguimiento de la lesión endobronquial. Si se cuenta con el dato epidemiológico de un contacto TBC el nivel de sospecha será mayor y el diagnóstico más temprano.

Referencias

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lunes, 30 de noviembre de 2009

HOMBRE DE 36 AÑOS DE EDAD CON SANGRADO RECTAL

Paciente de 36 años de edad, previamente sano, hombre nativo de África, que se mudó a los Estados Unidos hace dos años. Se presentó a una consulta con queja principal de sangrado anal y rectal. Los valores de laboratorio son normales, e incluyen:


hemoglobina 13,1 g / dl
hematocrito del 39%,
recuento de leucocitos 6.000 células / cc,
eosinófilos 2,9% (normal, 0,2-6,0%)
plaquetas 224,000
calcio 9,2 mg / dl
albúmina 3,7 g de / dl
glucosa 94 mg / dL,
AST 51 UI / L, ALT 45 UI / L, fosfatasa alcalina 47 UI / L
Bilirrubina total 0,5 mg / dl, sodio 135 mmol / L, potasio 4 mmol / L, cloro 110 mmol / L, nitrógeno ureico en sangre de 9 mg / dl y creatinina 1,1 mg / dl.

La colonoscopia reveló trombosis hemorroides externas y eritema leve en la zona rectal. Había también pequeñas no hemorrágicas hemorroides internas. El íleon terminal parecía normal. Clínicamente, el diagnóstico diferencial incluye preparación de los cambios relacionados con la colonoscopía y la colitis leve. Los resultados de la colonoscopía son suficientes para explicar rectorragia leve, y los suplementos de fibra son implementados en el paciente, se recomienda repetir colonoscopía en 10 años.


Patología recibido cinco pequeños fragmentos de tejido en formalina, que varían en tamaño de 0,1 a 0,3 cm. Estas piezas fueron presentadas por completo. La histología revela la colitis con eosinófilos prominentes. La reacción eosinofílica es más pronunciada en un fragmento de tejido, (Figuras 1, 2, 3, y 4). Estos parecen ser dentro de los espacios vasculares, y se destacan por el PAS / PAS-manchas D (Figura 5) y coloración de Grocott (Figura 6). Tinciones inmunohistoquímicas para citomegalovirus y el virus del herpes simple son negativos.

¿ CUAL ES EL DIAGNOSTICO ?



FIGURA No. 1




FIGURA No. 2



FIGURA No. 3



FIGURA No. 4



FIGURA No. 5



FIGURA 6


DIAGNONSTICO FINAL: ESQUISTOSOMIASIS

La esquistosomiasis es unan parasitosis importante en las áreas tropicales que afecta a unos 200 millones de personas en todo el mundo. Los esquistosomas que producen con mayor frecuencia infección en el ser humano son: Schistosoma mansoni. S. japonicum y S. haematobium. Los tres causan la enfermedad conocida como esquistosomiasis y también como bilharciosis o fiebre de los caracoles. Los esquistosomas difieren de otros nematodos en que no son hermafroditas, y en que sus huevos no tienen opérculos, son parásitos intravasculares obligados, que no se encuentran en cavidades, conductos ni otros tejidos. La forma infecciosa es la cercaria liberada por los caracoles y es capas de atravesar la piel intacta, que se diferencia de otros trematodos, en que no se ingiere con las plantas, peces ni crustáceos.

El ciclo de vida. Comienza con la cercaria ciliada, que nada en el agua dulce y atraviesa la piel intacta. Penetra en la circulación, y madura en los vasos portales intrahepaticos: (S. mansoni y S. japonicum) o en los plexos y venas de la vejiga, la próstata, recto y útero. ( S. haematobium) la hembra adulta tiene un cuerpo cilíndrico y largo, mientras que el macho es mas corto y de forma aplanada, aunque puede parecer cilíndrico, el aspecto cilíndrico se debe a los pliegues en los lados del cuerpo que producen un surco, el canal ginecoforo, donde reside la hembra para ser fecundada. Ambos sexos poseen ventosas orales y ventrales y un aparato digestivo incompleto, típico de los trematodos.

Durante el desarrollo en la circulación portal, los parásitos elaboran una defensa notable frente al ataque del organismo anfitrión, se recubren de sustancia que el anfitrión reconoce como propia: en consecuencia existe poca respuesta protectora frente a la presencia de los gusanos en los vasos sanguíneos, ese mecanismo defensivo explica el carácter crónicos de las infecciones que puede durar 20 o 30 años.

Tras el desarrollo en la circulación portal, los machos y las hembras adultos se emparejan y emigran a sus residencias finales, donde comienza la fecundación y la producción de huevos. S. mansoni y S japonicum se encuentran en las venas mesentéricas y producen la esquistosomiasis intestinal; S. haematobium reside en las venas alrededor de la vejiga urinaria y causa esquistosomiasis vesical. Cuando alcanzan vénulas submucosas de sus localizaciones respectivas, las hembras comienzan la puesto de huevos, que puede continuar u una tasa de 300 a 3,000 huevos diarios durante 4 a 35 años. Aunque la respuesta inflamatoria del anfitrión frente a los parásitos adultos es minima, los huevos provocan inflamación intensa, con infiltrados de células mononucleares y polinucleares y formación de microabsesos. Además las larvas existentes dentro de los huevos producen enzimas que contribuyen a la destrucción tisular y permiten que los huevos pasen a través de la mucosa hasta la luz del intestino y la vejiga, desde donde son expulsados hacia el exterior con las heces o la orina, respectivamente.

Los huevos hacen eclosión con rapidez al contacto con el agua dulce con el propósito de liberar miracidios móviles. Los miracidios invaden después el caracol que actúa como anfitrión, donde se transforman en miles de cercarias infecciosas, las cercarias capaces de nadar libremente son liberadas en el agua, desde donde pueden infectar inmediatamente al ser humano y otros mamíferos.

La infección por las tres especies de esquistosomas humanos es semejante, en el sentido de que el cuadro clínico se debe sobre todo a la respuesta inmune del organismo anfitrión frente a los huevos. Sin embargo los primeros signos y síntomas están causados por la penetración de las cercarias a través de la piel, la hipersensibilidad inmediata y tardía frente a los antígenos del parasito provoca un exantema cutáneo papuloso muy pruriginoso.

El comienzo de la puesta de huevos, conduce a un complejo sintomático conocido como síndrome de Katayama, caracterizado por fiebres, escalofríos, tos, urticaria, artralgias, adenopatías, esplenomegalia y dolor abdominal. En los casos típicos, ese síndrome aparece en 1 a 2 meses después del contagio y puede persistir durante 3 meses o más. Se atribuye a la liberación masiva de antígenos del parásito con formación por consiguiente de inmunoncomplejos. Las anomalías analíticas asociadas incluyen leucocitosis, eosinifilia y gammapatía policlonal.
La fase más crónica y significativa de la esquistosomiasis se debe a la presencia de huevos en varios tejidos, con formación de granulomas y fibrosis secundarios. Los huevos retenidos inducen la inflamación y fibrosis extensas cuyo significado clínico guarda relación directa con la localización y con el número de huevos.



ESCHISTOSOMA MANSONI.

S. mansoni suele residir en las ramas pequeñas de la vena mesentérica inferior, cerca del colon distal. Las especies del género Schistosoma se pueden diferenciar por la morfología característica de sus huevos, los de S. mansoni son ovalados, presentan una espina lateral aguzada y miden 115 a 175 Micrómetros * 45 a 70 Micrómetros.

Epidemiología.

La distribución geográfica de las diversas especies de Schistosoma depende de la disponibilidad de un caracol que actué como anfitrión apropiado. Schistosoma mansoni es la especie mas diseminada y tiene carácter endémico en África. Arabia Saudí y Madagascar, al igual que en el hemisferio oriental, sobre todo en Brasil. Surinam, Venezuela, ciertas zonas de la Antillas y Puerto Rico. En EEUU se encuentran procedentes casos de estas regiones. En todas estas áreas existen también reservorios, fundamentalmente primates, marsupiales y roedores. La esquistosomiasis se puede considerar una enfermedad del progreso económico: los proyectos de regadillos masivos en áreas desérticas y tropicales han provocado dispersión de las personas y los caracoles infectados hacia zonas previamente no infectados.

Enfermedades Clínicas.
Como ya se ha dicho, la penetración de las cercarias a través de la piel intacta puede causar una dermatitis con reacción alérgica, prurito y edema. La presencia de gusanos en los pulmones puede causar tos, y cuando los parásitos llegan al hígado pueden inducir hepatitis.
Las infecciones por S. mansoni pueden causar anomalías hepáticas e intestinales. Cuando los trematodos se alojan en los vasos mesentéricos y comienzan aponer huevos puede aparecer fiebre, malestar general, dolor abdominal e hipersensibilidad del hígado. El deposito de huevos en la mucosa intestinal produce inflamación y engrosamiento de la pared del intestino, con dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces, tiene importancia resaltar que los huevos pueden ser transportados a través de la vena porta hasta el hígado, donde la inflamación conduce a fibrosisperiportal y en ultimo termino a hipertensión portal con las manifestaciones clínicas típicas.

La infección crónica con S. mansoni cursa con hepatosplenomegalia espectacular y acumulación de líquido ascítico en la cavidad peritoneal. En el examen macroscopio el hígado aparece tachonado de granulomas (seudotaberculomas). Aunque los huevos de S. mansoni se localizan sobre todo en el intestino pueden aparecer también en la medula espinal, los pulmones y otros sitios. En todas esas zonas provocan un proceso fibroso semejante. La presencia de huevos en la médula espinal y cerebro puede causar trastornos neurológicos graves. En la esquistosomiasis fatal por S. mansoni la reacción fibrosa frente a los huevos existentes en el hígado envuelve a la vena porta de una capa grueso visible a simple vista. (FIBROSIS EN TUBO DE ARCILLA)

Diagnóstico de laboratorio

El diagnostico de laboratorio de esquistosomiasis se suele establecer mediante la visualización de los huevos característicos en las muestras fecales, el examen de este material revela la presencia de grandes huevos durados con una espina lateral puntiaguda, en el caso de infección leve puede ser necesario utilizar técnicas de concentración. La biopsia rectal es útil también para visualizar las filas de huevos depositados por los gusanos en los vasos del recto. La cuantificación del número de huevos presentes en las heces tiene valor para estimar la gravedad de la infección y efectuar un seguimiento de la respuesta al tratamiento. Se dispone de pruebas serológicas, pero solo suele usarse para fines epidemiológicos, la reciente introducción de pruebas para las que se usan antígenos específicos de fase quizá permita distinguir entre enfermedad activa e inactiva y por lo tanto ofrezca mayor utilidad clínica.

Tratamiento y prevención

El fármaco de elección es el pracicuantel (prazicuantel) y como alternativa se emplea oxamniquina. El tratamiento antihelmíntico puede poner fin a la puesta de huevos, pero no modifica las lesiones causadas por los huevos ya depositados en los tejidos. La dermatitis esquistosomiastica y el síndrome de katayama se pueden tratar con antihistamínicos y corticoides. Es esencial la formación sobre el ciclo vital de estos parásitos. La mejora de las condiciones sanitarias y el control de las heces del ser humano tienen gran importancia. Es posible que el tratamiento masivo resulte práctico algún día y cabe esperar que en el futuro se disponga de vacunas.



SCHISTOSOMA JAPONICUM

Fisiología y estructura.

S. japonicum reside en las ramas de la vena mesentérica superior alrededor del intestino delgado y en los vasos mesentéricos inferiores. Los huevos son mas pequeños casi esféricos y poseen una espina diminuta se producen en mayor numero que los S. mansoni y los haematobium. Debido a su tamaño forma y numero su diseminación por el cuerpo es mas extensa (hígado, pulmones, cerebro) y la infección por unos pocos gusanos adultos de la especie S. japonicum puede ser mas grave que la causada por un numero semejante de parásitos de S. mansoni y S. haematobium.

Epidemiología.

La duela sanguínea oriental solo se encuentra en china, Japón, Filipinas y la isla de Sulawesi en Indonesia. La epidemiología guara relación directa con una amplia gama de reservorios , muchos de ellos animales domésticos (gatos, perros, caballos y cerdos)

Enfermedades clínicas.

Las fases iniciales de la infección por S. japonicum son semejantes a las de S. mansoni, con dermatitis, reacciones alérgicas, fiebre y malestar general, seguidos por molestias abdominales y diarrea. El síndrome de katayama, relacionado con el comienzo de la puesta de huevos, es mas frecuente en la infección por S. japonicum que la originada por S. mansoni. En la infección crónica por S. japonicum son comunes la afectación hepatoesplénica, la hipertensión portal, las hemorragias por varices esofágicas, y la ascitis. También son frecuentes los granulomas hepáticos, con aspecto de seudotaberculomas, y fibrosis en tubo de arcilla descrita por S. mansoni.

S. japonicum afecta con frecuencia las estructuras cerebrales cuando los huevos llegan al cerebro y se desarrollan granulomas alrededor de ellos. Las manifestaciones neurológicas incluyen: letargia, trastornos del habla, defectos visuales y convulsiones.

Diagnostico de laboratorio.

El examen de las heces muestra pequeños huevos dorados con espinas diminutas. La biopsia rectal suele ser igualmente reveladora. Se dispone de pruebas serológicas.

Tratamiento prevención y control.

El fármaco de elección es el prazicuantel. La prevención y el control se basan en medidas semejantes a las descritas para S. mansoni sobre todo la formación de los habitantes de áreas endémicas sobre purificación del agua. Las condiciones higiénicas y el control de las heces humanas. La lucha contra S. japonicum debe incluir también la amplia gama de reservorios y tener en cuenta a individuos que trabajan en arrozales y regadíos donde existen caracoles infectados. El tratamiento masivo puede tener utilizad y es posible que algún día se disponga de vacunas.


SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM

Fisiología y estructura tras su desarrollo en el hígado, estos parásitos sanguíneos migran en los plexos venosos de la vejiga, la próstata y el útero en ocasiones a la circulación portal y rara vez a otras vénulas.

Los huevos grandes con espina terminal aguzada son depositados en la pared de la vejiga y a veces en el útero y la próstata. Los depositados en la pared vesical pueden acabar pasando a la orina.

Epidemiología

S. haematobium se distribuye a lo largo del valle del Nilo y en otras muchas partes de África, entre ellas las islas de la costa este. También existe en Asia menor, Chipre, sur de portugal e india. Los reservorios incluyen monos, papiones y chimpancés.

Enfermedades clínicas


Los estadios precoces de la infección por S. haematobium son semejantes a los causados por S. mansoni y S. japonicum, con dermatitis, reacciones alérgicas, fiebre y afectación del estado general. A diferencia de los otros dos esquistosomas S. haematobium; produce hematuria, disuria, polaquiuria como síntomas precoces. Es frecuente la bacteriuria. El depósito de huevos en las paredes vesicales puede acabar conduciendo a la fibrosis con disminución de la capacidad de la vejiga y desarrollo de uropatía obstructiva.

La infección por el gran número de parásitos de S. haematobium conduce a muchas veces al desarrollo de un carcinoma de células epidermoides en la vejiga. Se considera que la causa principal de cáncer vesical en Egipto y otros países de África es la infección de S. haematobium. Los granulomas y seudotaberculomas causados por S. haematobium en la vejiga se pueden localizar también en los pulmones. La fibrosis de los tejidos pulmonares causa del deposito de huevos origina disnea, tos y hemoptisis.
Diagnostico de laboratorio.

El examen de muestras de orina revela los grandes huevos con una espina terminan. En ocasiones, tiene utilizad la biopsia vesical para establecer el diagnostico. Los huevos de S. haematobium se pueden encontrar en las haces cuando los parásitos emigran a los vasos mesentéricos. También se dispone de pruebas serológicas.

Tratamiento y prevención.

El fármaco de elección es prazicuantel. En la actualidad, los mejores métodos para controlar la enfermedad por S. haematobium son la formación, el tratamiento masivo y el desarrollo de unan vacuna. Los problemas básicos de los regadillos (ejemplo: la construcción de diques), la migración de las poblaciones humanas y los múltiples reservorios hacen muy difícil el control y la prevención.

Dermatitis por cercarias

La cercarias de varios esquistosomas que no son propios del ser humano son capaces de atravesar la piel de los individuos y producir una dermatitis intensa. (prurito de nadador) pero no pueden transformarse en gusanos adultos en el anfitrión humano, los anfitriones naturales de esos esquistosomas son aves, y otros animales que habitan en las orillas de lagos de agua dulce y todo el mundo y en algunas playas marinas. El prurito intenso y la urticaria causados por la penetración de la piel pueden conducir a la infección bacteriana secundaria a las lesiones por rascado

El tratamiento se basa en la administración oral de trimepracina y la aplicación tópica de fármacos antipruriginosos. Puede ser necesaria la administración de sedantes. El control es difícil debido a la migración de las aves y la transferencia de caracoles vivos en un lago a otro. Los moluscocidas, como el sulfado de cobre, han proporcionado cierta reducción de las poblaciones de caracoles. El secado inmediato de la piel después de salir del agua ejerce cierto efecto protector.

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