hemoglobina 13,1 g / dl
hematocrito del 39%,
recuento de leucocitos 6.000 células / cc,
eosinófilos 2,9% (normal, 0,2-6,0%)
plaquetas 224,000
calcio 9,2 mg / dl
albúmina 3,7 g de / dl
glucosa 94 mg / dL,
AST 51 UI / L, ALT 45 UI / L, fosfatasa alcalina 47 UI / L
Bilirrubina total 0,5 mg / dl, sodio 135 mmol / L, potasio 4 mmol / L, cloro 110 mmol / L, nitrógeno ureico en sangre de 9 mg / dl y creatinina 1,1 mg / dl.
La colonoscopia reveló trombosis hemorroides externas y eritema leve en la zona rectal. Había también pequeñas no hemorrágicas hemorroides internas. El íleon terminal parecía normal. Clínicamente, el diagnóstico diferencial incluye preparación de los cambios relacionados con la colonoscopía y la colitis leve. Los resultados de la colonoscopía son suficientes para explicar rectorragia leve, y los suplementos de fibra son implementados en el paciente, se recomienda repetir colonoscopía en 10 años.
Patología recibido cinco pequeños fragmentos de tejido en formalina, que varían en tamaño de 0,1 a 0,3 cm. Estas piezas fueron presentadas por completo. La histología revela la colitis con eosinófilos prominentes. La reacción eosinofílica es más pronunciada en un fragmento de tejido, (Figuras 1, 2, 3, y 4). Estos parecen ser dentro de los espacios vasculares, y se destacan por el PAS / PAS-manchas D (Figura 5) y coloración de Grocott (Figura 6). Tinciones inmunohistoquímicas para citomegalovirus y el virus del herpes simple son negativos.
¿ CUAL ES EL DIAGNOSTICO ?
FIGURA No. 1
FIGURA No. 2
FIGURA No. 3
FIGURA No. 4
FIGURA No. 5
FIGURA 6
DIAGNONSTICO FINAL: ESQUISTOSOMIASIS
La esquistosomiasis es unan parasitosis importante en las áreas tropicales que afecta a unos 200 millones de personas en todo el mundo. Los esquistosomas que producen con mayor frecuencia infección en el ser humano son: Schistosoma mansoni. S. japonicum y S. haematobium. Los tres causan la enfermedad conocida como esquistosomiasis y también como bilharciosis o fiebre de los caracoles. Los esquistosomas difieren de otros nematodos en que no son hermafroditas, y en que sus huevos no tienen opérculos, son parásitos intravasculares obligados, que no se encuentran en cavidades, conductos ni otros tejidos. La forma infecciosa es la cercaria liberada por los caracoles y es capas de atravesar la piel intacta, que se diferencia de otros trematodos, en que no se ingiere con las plantas, peces ni crustáceos.
El ciclo de vida. Comienza con la cercaria ciliada, que nada en el agua dulce y atraviesa la piel intacta. Penetra en la circulación, y madura en los vasos portales intrahepaticos: (S. mansoni y S. japonicum) o en los plexos y venas de la vejiga, la próstata, recto y útero. ( S. haematobium) la hembra adulta tiene un cuerpo cilíndrico y largo, mientras que el macho es mas corto y de forma aplanada, aunque puede parecer cilíndrico, el aspecto cilíndrico se debe a los pliegues en los lados del cuerpo que producen un surco, el canal ginecoforo, donde reside la hembra para ser fecundada. Ambos sexos poseen ventosas orales y ventrales y un aparato digestivo incompleto, típico de los trematodos.
Durante el desarrollo en la circulación portal, los parásitos elaboran una defensa notable frente al ataque del organismo anfitrión, se recubren de sustancia que el anfitrión reconoce como propia: en consecuencia existe poca respuesta protectora frente a la presencia de los gusanos en los vasos sanguíneos, ese mecanismo defensivo explica el carácter crónicos de las infecciones que puede durar 20 o 30 años.
Tras el desarrollo en la circulación portal, los machos y las hembras adultos se emparejan y emigran a sus residencias finales, donde comienza la fecundación y la producción de huevos. S. mansoni y S japonicum se encuentran en las venas mesentéricas y producen la esquistosomiasis intestinal; S. haematobium reside en las venas alrededor de la vejiga urinaria y causa esquistosomiasis vesical. Cuando alcanzan vénulas submucosas de sus localizaciones respectivas, las hembras comienzan la puesto de huevos, que puede continuar u una tasa de 300 a 3,000 huevos diarios durante 4 a 35 años. Aunque la respuesta inflamatoria del anfitrión frente a los parásitos adultos es minima, los huevos provocan inflamación intensa, con infiltrados de células mononucleares y polinucleares y formación de microabsesos. Además las larvas existentes dentro de los huevos producen enzimas que contribuyen a la destrucción tisular y permiten que los huevos pasen a través de la mucosa hasta la luz del intestino y la vejiga, desde donde son expulsados hacia el exterior con las heces o la orina, respectivamente.
Los huevos hacen eclosión con rapidez al contacto con el agua dulce con el propósito de liberar miracidios móviles. Los miracidios invaden después el caracol que actúa como anfitrión, donde se transforman en miles de cercarias infecciosas, las cercarias capaces de nadar libremente son liberadas en el agua, desde donde pueden infectar inmediatamente al ser humano y otros mamíferos.
La infección por las tres especies de esquistosomas humanos es semejante, en el sentido de que el cuadro clínico se debe sobre todo a la respuesta inmune del organismo anfitrión frente a los huevos. Sin embargo los primeros signos y síntomas están causados por la penetración de las cercarias a través de la piel, la hipersensibilidad inmediata y tardía frente a los antígenos del parasito provoca un exantema cutáneo papuloso muy pruriginoso.
El comienzo de la puesta de huevos, conduce a un complejo sintomático conocido como síndrome de Katayama, caracterizado por fiebres, escalofríos, tos, urticaria, artralgias, adenopatías, esplenomegalia y dolor abdominal. En los casos típicos, ese síndrome aparece en 1 a 2 meses después del contagio y puede persistir durante 3 meses o más. Se atribuye a la liberación masiva de antígenos del parásito con formación por consiguiente de inmunoncomplejos. Las anomalías analíticas asociadas incluyen leucocitosis, eosinifilia y gammapatía policlonal.
La fase más crónica y significativa de la esquistosomiasis se debe a la presencia de huevos en varios tejidos, con formación de granulomas y fibrosis secundarios. Los huevos retenidos inducen la inflamación y fibrosis extensas cuyo significado clínico guarda relación directa con la localización y con el número de huevos.
ESCHISTOSOMA MANSONI.
S. mansoni suele residir en las ramas pequeñas de la vena mesentérica inferior, cerca del colon distal. Las especies del género Schistosoma se pueden diferenciar por la morfología característica de sus huevos, los de S. mansoni son ovalados, presentan una espina lateral aguzada y miden 115 a 175 Micrómetros * 45 a 70 Micrómetros.
Epidemiología.
La distribución geográfica de las diversas especies de Schistosoma depende de la disponibilidad de un caracol que actué como anfitrión apropiado. Schistosoma mansoni es la especie mas diseminada y tiene carácter endémico en África. Arabia Saudí y Madagascar, al igual que en el hemisferio oriental, sobre todo en Brasil. Surinam, Venezuela, ciertas zonas de la Antillas y Puerto Rico. En EEUU se encuentran procedentes casos de estas regiones. En todas estas áreas existen también reservorios, fundamentalmente primates, marsupiales y roedores. La esquistosomiasis se puede considerar una enfermedad del progreso económico: los proyectos de regadillos masivos en áreas desérticas y tropicales han provocado dispersión de las personas y los caracoles infectados hacia zonas previamente no infectados.
Enfermedades Clínicas.
Como ya se ha dicho, la penetración de las cercarias a través de la piel intacta puede causar una dermatitis con reacción alérgica, prurito y edema. La presencia de gusanos en los pulmones puede causar tos, y cuando los parásitos llegan al hígado pueden inducir hepatitis.
Las infecciones por S. mansoni pueden causar anomalías hepáticas e intestinales. Cuando los trematodos se alojan en los vasos mesentéricos y comienzan aponer huevos puede aparecer fiebre, malestar general, dolor abdominal e hipersensibilidad del hígado. El deposito de huevos en la mucosa intestinal produce inflamación y engrosamiento de la pared del intestino, con dolor abdominal, diarrea y sangre en las heces, tiene importancia resaltar que los huevos pueden ser transportados a través de la vena porta hasta el hígado, donde la inflamación conduce a fibrosisperiportal y en ultimo termino a hipertensión portal con las manifestaciones clínicas típicas.
La infección crónica con S. mansoni cursa con hepatosplenomegalia espectacular y acumulación de líquido ascítico en la cavidad peritoneal. En el examen macroscopio el hígado aparece tachonado de granulomas (seudotaberculomas). Aunque los huevos de S. mansoni se localizan sobre todo en el intestino pueden aparecer también en la medula espinal, los pulmones y otros sitios. En todas esas zonas provocan un proceso fibroso semejante. La presencia de huevos en la médula espinal y cerebro puede causar trastornos neurológicos graves. En la esquistosomiasis fatal por S. mansoni la reacción fibrosa frente a los huevos existentes en el hígado envuelve a la vena porta de una capa grueso visible a simple vista. (FIBROSIS EN TUBO DE ARCILLA)
Diagnóstico de laboratorio
El diagnostico de laboratorio de esquistosomiasis se suele establecer mediante la visualización de los huevos característicos en las muestras fecales, el examen de este material revela la presencia de grandes huevos durados con una espina lateral puntiaguda, en el caso de infección leve puede ser necesario utilizar técnicas de concentración. La biopsia rectal es útil también para visualizar las filas de huevos depositados por los gusanos en los vasos del recto. La cuantificación del número de huevos presentes en las heces tiene valor para estimar la gravedad de la infección y efectuar un seguimiento de la respuesta al tratamiento. Se dispone de pruebas serológicas, pero solo suele usarse para fines epidemiológicos, la reciente introducción de pruebas para las que se usan antígenos específicos de fase quizá permita distinguir entre enfermedad activa e inactiva y por lo tanto ofrezca mayor utilidad clínica.
Tratamiento y prevención
El fármaco de elección es el pracicuantel (prazicuantel) y como alternativa se emplea oxamniquina. El tratamiento antihelmíntico puede poner fin a la puesta de huevos, pero no modifica las lesiones causadas por los huevos ya depositados en los tejidos. La dermatitis esquistosomiastica y el síndrome de katayama se pueden tratar con antihistamínicos y corticoides. Es esencial la formación sobre el ciclo vital de estos parásitos. La mejora de las condiciones sanitarias y el control de las heces del ser humano tienen gran importancia. Es posible que el tratamiento masivo resulte práctico algún día y cabe esperar que en el futuro se disponga de vacunas.
SCHISTOSOMA JAPONICUM
Fisiología y estructura.
S. japonicum reside en las ramas de la vena mesentérica superior alrededor del intestino delgado y en los vasos mesentéricos inferiores. Los huevos son mas pequeños casi esféricos y poseen una espina diminuta se producen en mayor numero que los S. mansoni y los haematobium. Debido a su tamaño forma y numero su diseminación por el cuerpo es mas extensa (hígado, pulmones, cerebro) y la infección por unos pocos gusanos adultos de la especie S. japonicum puede ser mas grave que la causada por un numero semejante de parásitos de S. mansoni y S. haematobium.
Epidemiología.
La duela sanguínea oriental solo se encuentra en china, Japón, Filipinas y la isla de Sulawesi en Indonesia. La epidemiología guara relación directa con una amplia gama de reservorios , muchos de ellos animales domésticos (gatos, perros, caballos y cerdos)
Enfermedades clínicas.
Las fases iniciales de la infección por S. japonicum son semejantes a las de S. mansoni, con dermatitis, reacciones alérgicas, fiebre y malestar general, seguidos por molestias abdominales y diarrea. El síndrome de katayama, relacionado con el comienzo de la puesta de huevos, es mas frecuente en la infección por S. japonicum que la originada por S. mansoni. En la infección crónica por S. japonicum son comunes la afectación hepatoesplénica, la hipertensión portal, las hemorragias por varices esofágicas, y la ascitis. También son frecuentes los granulomas hepáticos, con aspecto de seudotaberculomas, y fibrosis en tubo de arcilla descrita por S. mansoni.
S. japonicum afecta con frecuencia las estructuras cerebrales cuando los huevos llegan al cerebro y se desarrollan granulomas alrededor de ellos. Las manifestaciones neurológicas incluyen: letargia, trastornos del habla, defectos visuales y convulsiones.
Diagnostico de laboratorio.
El examen de las heces muestra pequeños huevos dorados con espinas diminutas. La biopsia rectal suele ser igualmente reveladora. Se dispone de pruebas serológicas.
Tratamiento prevención y control.
El fármaco de elección es el prazicuantel. La prevención y el control se basan en medidas semejantes a las descritas para S. mansoni sobre todo la formación de los habitantes de áreas endémicas sobre purificación del agua. Las condiciones higiénicas y el control de las heces humanas. La lucha contra S. japonicum debe incluir también la amplia gama de reservorios y tener en cuenta a individuos que trabajan en arrozales y regadíos donde existen caracoles infectados. El tratamiento masivo puede tener utilizad y es posible que algún día se disponga de vacunas.
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Fisiología y estructura tras su desarrollo en el hígado, estos parásitos sanguíneos migran en los plexos venosos de la vejiga, la próstata y el útero en ocasiones a la circulación portal y rara vez a otras vénulas.
Los huevos grandes con espina terminal aguzada son depositados en la pared de la vejiga y a veces en el útero y la próstata. Los depositados en la pared vesical pueden acabar pasando a la orina.
Epidemiología
S. haematobium se distribuye a lo largo del valle del Nilo y en otras muchas partes de África, entre ellas las islas de la costa este. También existe en Asia menor, Chipre, sur de portugal e india. Los reservorios incluyen monos, papiones y chimpancés.
Enfermedades clínicas
Los estadios precoces de la infección por S. haematobium son semejantes a los causados por S. mansoni y S. japonicum, con dermatitis, reacciones alérgicas, fiebre y afectación del estado general. A diferencia de los otros dos esquistosomas S. haematobium; produce hematuria, disuria, polaquiuria como síntomas precoces. Es frecuente la bacteriuria. El depósito de huevos en las paredes vesicales puede acabar conduciendo a la fibrosis con disminución de la capacidad de la vejiga y desarrollo de uropatía obstructiva.
La infección por el gran número de parásitos de S. haematobium conduce a muchas veces al desarrollo de un carcinoma de células epidermoides en la vejiga. Se considera que la causa principal de cáncer vesical en Egipto y otros países de África es la infección de S. haematobium. Los granulomas y seudotaberculomas causados por S. haematobium en la vejiga se pueden localizar también en los pulmones. La fibrosis de los tejidos pulmonares causa del deposito de huevos origina disnea, tos y hemoptisis.
Diagnostico de laboratorio.
El examen de muestras de orina revela los grandes huevos con una espina terminan. En ocasiones, tiene utilizad la biopsia vesical para establecer el diagnostico. Los huevos de S. haematobium se pueden encontrar en las haces cuando los parásitos emigran a los vasos mesentéricos. También se dispone de pruebas serológicas.
Tratamiento y prevención.
El fármaco de elección es prazicuantel. En la actualidad, los mejores métodos para controlar la enfermedad por S. haematobium son la formación, el tratamiento masivo y el desarrollo de unan vacuna. Los problemas básicos de los regadillos (ejemplo: la construcción de diques), la migración de las poblaciones humanas y los múltiples reservorios hacen muy difícil el control y la prevención.
Dermatitis por cercarias
La cercarias de varios esquistosomas que no son propios del ser humano son capaces de atravesar la piel de los individuos y producir una dermatitis intensa. (prurito de nadador) pero no pueden transformarse en gusanos adultos en el anfitrión humano, los anfitriones naturales de esos esquistosomas son aves, y otros animales que habitan en las orillas de lagos de agua dulce y todo el mundo y en algunas playas marinas. El prurito intenso y la urticaria causados por la penetración de la piel pueden conducir a la infección bacteriana secundaria a las lesiones por rascado
El tratamiento se basa en la administración oral de trimepracina y la aplicación tópica de fármacos antipruriginosos. Puede ser necesaria la administración de sedantes. El control es difícil debido a la migración de las aves y la transferencia de caracoles vivos en un lago a otro. Los moluscocidas, como el sulfado de cobre, han proporcionado cierta reducción de las poblaciones de caracoles. El secado inmediato de la piel después de salir del agua ejerce cierto efecto protector.
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